Наши кости тоже болеют. Как помочь костям?

В результате естественного развития человек к определенно­му возрасту достигает максимального показателя костной мас­сы – пиковой костной массы. Сроки ее достижения варьируют, начиная с 17-18 до 35 лет. Пик костной массы образует плато, сохраняющееся в течение нескольких лет. Размеры и массив­ность скелета определяются реализованной в течение периода роста генетической программой, гормональным статусом, харак­тером питания, механической нагрузкой на скелет.

Генетическую программу по строительству костной ткани нельзя эффективно реализовать без достаточного количества энергии, белка, витаминов, минералов, микроэлементов. Дефицит каль­ция, неполноценная диета препятствуют выполнению генетичес­кой программы. Достигнутая в процессе роста костная масса имеет резервное значение: в дальнейшем она определяет устойчивость или склонность к переломам костей.

Сформировавшая­ся кость в течение всей жизни постоянно обновляется. При этом костный обмен могут ускорять самые различные эндогенные и экзогенные факторы: После 35 лет у женщин и 40 у мужчин кост­ная масса начинает постепенно снижаться – развивается возрастозависимый (инволюционный) остеопороз, в основе которого лежат геннорегулягорные изменения. Инволюционные процес­сы в костной ткани приводят к тому, что в старческом возрасте и у долгожителей остеопороз имеется в 93-100% случаев. Потеря костной ткани резко ускоряется после достижения женщинами менопаузы вследствие выпадения остеотропного влияния эст­рогенов. Наибольшая потеря костной массы происходит в пер­вые 5 лет после прекращения продукции эстрогенов. У мужчин подобный процесс не наблюдается, так как продукция андрогенов у них сохраняется до глубокой старости. Оба типа инволюционного остеопороза (постменопаузальный и сенильный) со­ставляют 80% всех случаев остеопороза.

Однако, кроме этой основной, генетически обусловленной при­чины, имеется большое количество других факторов, способству­ющих развитию остеопении. Они действуют на всех этапах жиз­ни человека, как до включения инволюционных механизмов, так и на их фоне, приводя к суммации эффекта, ускорению демине­рализации кости.

К этим факторам относятся:

• неполноценное питание;
• различные патологические процессы в организме;
• нарушение продукции кальцийрегулирующих и системных гормонов (снижение секреции, избыточная продукция);
• воспаление, аутоиммунный процесс;
• инфекция;
• нарушения иммунитета (функции макрофагов, лимфоцитов);
• нарушение взаимодействия между клетками костного мозга и костной ткани;
• легочно-сердечная недостаточность;
• неопластический процесс; интоксикация, анорексия;
• атрофические процессы в пищеварительной системе;
• дисбактериоз;
• поражение нефронов, развитие хронической почечной недо­статочности;
• нарушение гомеостаза минералов, метаболизма витамина 0;
• нарушение иннервации (парезы, параличи), иммобилизации;
• гиперфункция регионарной симпатической нервной системы, нейропатии;
• хронический стресс;
• беременность, лактационный период;
• прием лекарств, поступление токсических веществ, пестици­дов;
• пребывание в длительном плавании, вибрация, ударное ус­корение;
• физические упражнения высокой интенсивности;
• хроническое перегревание организма;
• резкое снижение массы тела;
• экологические факторы (радиация, промышленные факторы, избыточное поступление тяжелых металлов, микроэлементов);
• вредные привычки (курение, злоупотребление алкоголем, кофе).

Остеопороз как системное явление

Наличие такого большого количества факторов влияющих на развитие остеопении, говорит о необходимости подхода к этой проблеме как к системному биологическому явлению, а также не­обходимости раннего выявления и профилактики остеопороза. Учитывая большое количество состояний сопровождающихся развитием остеопении, важным направлением профилактики ос­теопороза является предупреждение этих заболеваний.

Исследованиями стоматологов доказано влияние системного остеопороза на состояние зубочелюстной системы. Процессы, происходящие в костной ткани челюстного скелета, не могут не оказывать влияние на состояние тканей зубочелюстной системы. Костная ткань альвеолярного гребня, как и скелета, вы­соко чувствительна к гормональным регулирующим и контроли­рующим механизмам организма. Ярким примером является гипоэстрогенемия у женщин в лостменопаузалъном периоде в раз­витии системного остеопороза и патологических процессов в пародонте.

В период полового созревания у подростков встречаются ювенильный остеопороз ювенильные гингивиты, пародонтиты у девочек с нарушением менструальной функции часто наблюдают­ся изменения в тканях пародонта (из-за недостаточной выработ­ки эстрогенов), нарушения формирования костной ткани. Кроме того, следует отметить нарушения формирования пика костной массы и достоверно низкие показатели минеральной плотности костей скелета у детей с зубочелюстной патологией. У них часто имеются нарушения формирования опорного скелета, сколиотическая болезнь. В этом аспекте недостаточную плотность кос­тной ткани, остеопению можно рассматривать как первопричи­ну развития заболеваний опорного аппарата, зубочелюстных аномалий.

Медицинский центр интегральной диагностики «Диагноз» (лиц.МЗУ АК-№21б192) проводит анализы любой степени сложности для здоровья ваших кос­тей и зубов (лабораторная стоматология), сроки исполнения от 10 минут до 48часов:

• Определение минерально-солевого обмена, причин мо­чекаменной и слюнокаменной болезни.
• Остеопатологии.
• Гормональные и иммунологические исследования.